Ученые: прием NADH  замедляет старение клеток

В мартовском номере одного из ведущих мировых научных журналов "Science" вышла статья, посвящённая объяснению механизмов замедления старения у животных, получающих NADH в рамках экспериментов. Ученые выяснили, что NADH специфически связывается с белком DBC1, тем самым предотвращая его негативное влияние на активность фермента PARP1, играющего ключевую роль в восстановлении ДНК. Таким образом, NADH потенциально может быть использован для профилактики онкологических заболеваний, защиты от ионизирующего излучения, а также в качестве средства, замедляющего старение.

 

Способность NADH замедлять клеточное старение известна достаточно давно. Многочисленные эксперименты на животных продемонстрировали эффективность NADH в отношении продления жизни, улучшения функции клеток при дегенеративных заболеваниях, повышения активности и когнитивных способностей. В дальнейшем, и в медицинской практике при лечении болезни Альцгеймера, Паркинсона, синдрома хронической усталости и других расстройств прием NADH позволил значительно улучшить состояние пациентов. При этом, до последнего времени механизм положительного влияния NADH не был подробно изучен. Дело в том, что NADH в первую очередь является участником энергетического обмена в нашем организме, и с улучшением именно обменных процессов в целом  в первую очередь связывали его эффекты. Но, как оказалось, важен не только этот механизм действия.
Jin Li и его коллеги из отдела генетики Гарвардского университета заинтересовались ранее опубликованными работами, посвященными значительному продлению жизни мышей с тяжелым заболеванием - атаксией-телеангиоэектазией, в том случае, если они дополнительно получали NADH. Ученые обратили внимание на ведущую роль повреждения ДНК при этом заболевании.  В своей работе они продемонстрировали, что NADH способствует улучшению работы фермента PARP1, функцией которого является починка поломок в ДНК, неизбежно возникающих в любых клетках на протяжении жизни. Если этот фермент работает нормально, то все возникающие ошибки в ДНК быстро исправляются, и опасность повреждения клетки или возникновения онкологического заболевания минимальна. В том случае, когда фермент PARP1 блокируется, в клетках начинают накапливаться поломки ДНК, что приводит к их дегенерации, а, в некоторых случаях, и к раковым заболеваниям. Сама же блокировка  фермента PARP1 возникает в результате связывания с белком DBC1, что можно предотвратить с помощью NADH. Дело в том, что одна из частей молекулы DBC1 специфически связывается с NADH, после чего этот белок уже не способен блокировать фермент PARP1. В результате фермент-ремонтник ДНК работает без сбоев, выполняя работу по профилактике рака и старения. 

Физиологический механизм этого процесса, по-видимому, связан с одним из способов запуска "системы самоуничтожения" при старении организма. Примеры подобной саморегуляции известны (эксайтотоксичность, ПОЛ и др.). В данном случае речь идет о том, что если в клетке возникает недостаток NADH, это свидетелствует о недостатке энергетических ресурсов, и, как следствие, о её "ненужности". В результате накопления поломок в ДНК клетка достаточно быстро погибает. Достижения современной науки позволяют бороться с подобными заложенными в нас механизмами самоуничтожения, что уже сейчас позволяет значительно увеличить длительность и повысить качество жизни.

Источники:
http://science.sciencemag.org/content/355/6331/1312
http://healthsciences.ku.dk/news/new-2016/substance-with-the-potential-to-postpone-aging/